Colesterol
Colesterol: Funciones, Manifestaciones Clínicas y Fuentes Dietéticas
1. Introducción
El colesterol es un lípido esteroide que desempeña papeles fundamentales en la fisiología humana. Aunque a menudo se vilifica por su asociación con enfermedades cardiovasculares (ECV), el colesterol es indispensable para la integridad celular, la síntesis de hormonas, la formación de ácidos biliares y la producción de vitamina D. Una comprensión matizada de sus beneficios, consecuencias patológicas y orígenes dietéticos es esencial tanto para clínicos como para investigadores y profesionales de salud pública.
2. Roles Fisiológicos del Colesterol
| Función | Mecanismo | Relevancia Clínica |
|---|---|---|
| Estructura de membrana | Contribuye a la fluidez de la membrana y a la formación de “lipid rafts” que organizan proteínas señalizadoras. | El colesterol alterado en la membrana puede afectar la función de los receptores y el transporte iónico, influyendo en la excitabilidad neuronal y la conducción cardíaca. |
| Precursora de hormonas esteroides | 7‑deshidrocolesterol → pregnenolona → progesterona, cortisol, aldosterona, estrógenos y andrógenos. | Las deficiencias hormonales (por ejemplo, insuficiencia suprarrenal) pueden deberse a una disponibilidad reducida de colesterol. |
| Síntesis de ácidos biliares | Conversión hepática a ácido cólico y ácido chenodesoxicólico para la emulsificación lipídica en el intestino. | La colestasis o la obstrucción del conducto biliar pueden provocar acumulación de ésteres de colesterol y formación de cálculos biliares. |
| Producción de vitamina D | 7‑deshidrocolesterol en la piel absorbe UVB → previtamina D3 → vitamina D3. | La deficiencia de vitamina D se asocia con trastornos óseos, disfunción inmunológica y mayor riesgo de ECV. |
3. Homeostasis del Colesterol
El cuerpo mantiene los niveles de colesterol mediante un equilibrio entre ingesta, síntesis, absorción, transporte y excreción.
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Ingesta
- Colesterol dietético: ~200–300 mg/día proveniente de productos animales (yema de huevo, carne, lácteos).
- Esteroides/stanoles vegetales compiten con el colesterol por la absorción, reduciendo los niveles plasmáticos hasta en un 10 %.
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Síntesis
- La HMG‑CoA reductasa hepática es la enzima limitante; las estatinas inhiben este paso, disminuyendo la producción de LDL.
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Absorción
- La formación de micelas en el intestino delgado facilita la captación de colesterol en enterocitos mediante transportadores NPC1L1.
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Transporte
- Lipoproteína de baja densidad (LDL) entrega colesterol a los tejidos periféricos.
- Lipoproteína de alta densidad (HDL) medía el transporte reverso de colesterol, devolviendo el exceso al hígado para su excreción.
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Excreción
- Secreción hepática de ácidos biliares; pérdida fecal de intermediarios esteroides y eliminación directa de colesterol.
4. Manifestaciones Clínicas del Colesterol Desregulado
4.1 Hipercolesterolemia
| Síntoma/Condición | Patofisiología | Marcadores Diagnósticos |
|---|---|---|
| Enfermedad cardiovascular aterosclerótica | Oxidación del LDL → disfunción endotelial → formación de placa. | LDL‑C elevado, colesterol total; HDL‑C bajo; non‑HDL‑C alto. |
| Xantomas | Depósito de colesterol en piel y tendones. | Examen físico: placas amarillentas en codos o tendón de Aquiles. |
| Hipercolesterolemia familiar (HF) | Mutaciones en receptores LDL, ApoB, genes PCSK9 → eliminación reducida. | Pruebas genéticas; LDL‑C marcadamente alto (>190 mg/dL). |
4.2 Hipocolesterolemia
- HDL‑C bajo: asociado con mayor mortalidad por CVD y síndrome metabólico.
- Hipocolesterolemia severa (rara): puede afectar la síntesis hormonal, provocando insuficiencia adrenal o infertilidad.
4.3 Causas Secundarias del Desequilibrio de Colesterol
| Causa | Mecanismo | Observaciones Clínicas |
|---|---|---|
| Patrones dietéticos altos en grasas saturadas | Regula al revés la actividad del receptor LDL hepático y reduce la eliminación. | La dieta mediterránea baja el LDL‑C; las dietas occidentales lo aumentan. |
| Obesidad, resistencia a la insulina | El tejido adiposo secreta citocinas inflamatorias que alteran el metabolismo lipídico. | La pérdida de peso mejora HDL‑C y reduce LDL‑C. |
| Consumo de alcohol | Alcohol excesivo eleva la producción de VLDL → hipertrigliceridemia. | Consumo moderado puede elevar HDL‑C; uso pesado empeora la dislipidemia. |
5. Fuentes Dietéticas de Colesterol
El contenido de colesterol varía notablemente entre alimentos:
| Categoría Alimentaria | Contenido típico de colesterol (mg por 100 g) |
|---|---|
| Yema de huevo | ~186 |
| Carnes de órganos (hígado, riñón) | 300–500 |
| Mariscos (camarones, cangrejo) | 150–200 |
| Carne roja (buey, cordero) | 70–80 |
| Aves (pechuga de pollo) | 60–70 |
| Lácteos (leche entera, queso) | 30–50 |
| Alimentos vegetales | <5 (excepto productos fortificados) |
5.1 Impacto de los Métodos de Cocción
- A la parrilla o al horno puede oxidar lípidos, formando compuestos nocivos.
- Al vapor y poché conservan el contenido de colesterol pero pueden reducir pérdidas de vitaminas liposolubles.
5.2 Alimentos Funcionales para el Manejo del Colesterol
| Alimento | Componente Activo | Evidencia |
|---|---|---|
| Avena y cebada (beta‑glucano) | Fibra soluble que une ácidos biliares, reduciendo LDL‑C en ~5–10%. | Meta‑análisis de 30 RCTs. |
| Proteína de soja | Compite con el colesterol por absorción; reduce LDL‑C en ~3–6%. | Revisión sistemática 2022. |
| Ésteres de esteroles/stanoles vegetales | Bloquean la captación intestinal de colesterol; reducen LDL‑C hasta un 10%. | Reclamo funcional aprobado por FDA. |
6. Recomendaciones Clínicas
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Detección
- Perfil lipídico en ayunas a los 20–30 años para hombres y mujeres, luego cada 5 años si es normal; anualmente si está elevado o hay alto riesgo.
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Modificación del Estilo de Vida
- Adoptar una dieta estilo mediterráneo rica en frutas, verduras, granos enteros, frutos secos, legumbres, pescado y aceite de oliva.
- Limitar la grasa saturada a <7 % de la ingesta calórica total; sustituirla por grasas insaturadas (p.ej., canola, girasol).
- Fomentar ≥150 min/semana de ejercicio aeróbico moderado.
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Terapia Farmacológica
- Las estatinas siguen siendo la primera línea para la reducción del LDL‑C.
- Los inhibidores de PCSK9 y el ezetimibe son adyuvantes cuando los objetivos no se alcanzan.
- Considerar sequestradores de ácidos biliares o fibratos en anomalías lipídicas específicas (p.ej., triglicéridos altos).
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Educación al Paciente
- Aclarar que el colesterol dietético contribuye solo modestamente a los niveles plasmáticos; centrarse en la calidad global de las grasas.
- Discutir el papel de alimentos funcionales y suplementos, asegurando recomendaciones basadas en evidencia.
7. Conclusión
El colesterol es una espada de doble filo: esencial para las vías bioquímicas que sostienen la vida y capaz de impulsar la patología cardiovascular cuando se desregula. Una comprensión integral de sus funciones fisiológicas, secuelas clínicas y orígenes dietéticos permite a los clínicos equilibrar intervenciones terapéuticas con estrategias preventivas. La investigación continua sobre el metabolismo del colesterol perfeccionará la estratificación de riesgo y ampliará el armamento contra la dislipidemia.